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你的血尿酸并不高,为什么还是痛风了?

时间:2016-11-08 作者: 别痛风

国外学者研究发现,痛风患者中约38%血尿酸在正常水平,这些血尿酸水平正常的痛风患者最容易造成痛风误诊漏诊。
高尿酸血症是急性痛风关节炎的发病基础,血尿酸水平不增高为什么还会发生痛风呢?急性痛风关节炎发生是由于关节滑液中MSU结晶(尿酸结晶)被炎症细胞吞噬后,释放各种炎症介质和细胞因子,引起的一系列炎症反应。促进MSU结晶形成的决定因素有两个,一个是高尿酸血症,另一个是关节滑液中MSU结晶的饱和度。如果血尿酸水平正常,关节滑液中MSU溶解度下降,也可以形成MSU结晶,发生关节炎。关节滑液中MSU溶解度主要取决于滑液的温度和酸碱度(pH),当痛风患者关节滑液的温度和(或)pH下降,即使血尿酸水平正常,也可能发生痛风关节炎。

1.关节温度变化的影响
痛风患者久居严寒的环境中,人体四肢远端关节、尤其位居下肢远端向内突出的第一跖趾关节温度下降最明显,当关节温度在30℃时,关节液的尿酸盐267.75umol/L已经饱和,尿酸盐的浓度超过267.75umol/L就有可能有尿酸盐结晶形成,引起急性关节炎发作。(所以乡亲们啊,该穿秋裤的穿秋裤,厚袜子也要套起来!哟哟哟~)

2.体酸碱度变化的影响
在关节突然受到外力的撞击、挤压等因素影响时,可引起关节及周,组织血液循环障碍,使有氧代谢降低,无氧酵解增加,产生的乳酸增多,可导致关节液pH下降;也可以因为患糖尿病酮症或患糖尿病、高血压病等合并肾衰竭导致代谢性酸中毒,引起体液pH降低,使关节液中MSU溶解度下降。有实验证明,当关节液的pH从6.75降至4.75时,关节液中形成MSU结晶可增加80%。所以痛风病人即使血尿酸水平正常,如遇到以上因素使体液pH明显下降,关节液中也会出现大量的MSU%晶,致关节炎发作。

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3.检测尿酸时间选择的影响
高尿酸血症是痛风发病的主要因素,痛风患者绝大多数血尿酸升高,少部分人血尿酸水平正常,多是因为检查时间问题。临床发现,痛风急性关节炎非发作期(间歇期)、尤其发作前几天血尿酸水平明显升高,关节炎发作后的几天内查血尿酸可降至正常水平。其原因有:
(1)摄人的嘌呤突然减少。痛风急性关节炎发作时关节肿痛非常剧烈,病人常辗转呻吟,食、眠不能,可持续数日。正常情况下,人体内合成尿酸的嘌呤20%来自饮食中,所以病人摄人嘌呤突然减少必然使体内尿酸合成降低,致血尿酸水平下降。
(2)关节疼痛的反射作用。病人关节的剧烈肿痛,反射地使脑垂体大量产生促肾上腺皮质激素,血液中高浓度的促肾上腺皮质素进一步激发肾上腺分泌过量的肾上腺皮质素,该激素一方面可抑制关节炎症,另一方面又促使肾脏大量排出尿酸,从而使血尿酸水平迅速下降;故痛风病人在急性关节炎发作的过程中或发病后的一段时间内,血尿酸可以无明显增高,此时多是病人的就诊时间,查血尿酸也多,易误诊其他急性炎症。
(3)应用降尿酸药物。不少痛风病人用降尿酸药物不规范。在关节炎发作间歇期不用降尿酸药预防,待发现血尿酸很高或痛风急性发作时,为了迅速控制血尿酸的浓度,加量或同时应用几种降尿酸药,在短时间内使血尿酸大幅下降至低水平,测血尿酸可以不升高。
(4)碱性药的影响。病人在急性关节炎发作时常用促排尿酸药,为了碱化尿液,防止肾病的发生,又常服碳酸氢钠、碱性合剂等碱性药,这些药不但提升尿液的pH值,还能起到一定的促进排泄尿酸、降低血尿酸作用。
(5)肠道排尿酸增加。秋水仙碱是治疗急性痛风关节炎的良好药物。秋水仙碱治疗关节炎主要是抑制、阻断关节滑膜的炎性反应过程,使关节炎在数小时内得到控制,它并不属于降尿酸类药;但秋水仙碱最常见的毒性作用是消化道反应,腹泻、腹痛恶心呕吐等,尤其是腹泻,几乎所有用大量秋水仙碱的人都有此反应,有的病人在用药后,一日腹泻数次至十多次。实验证明正常人每日有1/4~1/3(约200mg)的尿酸在肠道经过多种细菌和嘌呤分解酶的作用,分解为氨和一氧化碳。腹泻的病人,从大便中排泄尿酸的量可增加数倍,故用过秋水仙碱的人测血尿酸也可不升高。
由此可见,痛风急性关节炎发生后,很多原因能促使血尿酸下降,而且多是综合因素起作用,所以此时病人去医院就诊时,要格外注意,千万不要因血尿酸水平正常,轻易否定痛风的诊断,要对病人做全面审查,尤其要重视病人的病史及临床特征,然后做出综合判断,以防痛风的误诊、漏诊,延误病情。

 

别痛风

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